Įžanga
Cukrinis diabetas (lot. diabetes mellitus) – tai lėtinė metabolinė liga, kuri pasižymi lėtiniu hiperglikemijos būviu, atsirandančiu dėl insulino sekrecijos, veikimo ar abiejų procesų sutrikimo. Ilgalaikė hiperglikemija lemia mikrovaskulines ir makrovaskulines komplikacijas, pažeidžiančias akis, inkstus, nervus ir kraujagysles. Remiantis Pasaulio sveikatos organizacijos duomenimis, diabetas yra viena sparčiausiai plintančių neinfekcinių ligų pasaulyje
Cukrinio diabeto klasifikacija
Pagal priežastis ir patofiziologiją diabetas skirstomas į kelias pagrindines grupes:
1. 1 tipo cukrinis diabetas
Autoimuninė kasos β-ląstelių destrukcija
Absoliutus insulino deficitas
Dažniausiai diagnozuojamas vaikystėje ar paauglystėje
Susijęs su genetiniais (HLA regionas) ir aplinkos veiksniais
2. 2 tipo cukrinis diabetas
Dvi pagrindinės patofiziologinės ašys:
Insulino rezistencija
Santykinis insulino sekrecijos deficitas
Susijęs su:
Nutukimu
Fizinio aktyvumo stoka
Genetiniais veiksniais
Lėtiniu uždegimu
Tai dažniausia diabeto forma, sudaranti daugiau kaip 90 % visų atvejų
3. Gestacinis (nėščiųjų) diabetas
Išsivysto nėštumo metu dėl hormoninių ir metabolinių pokyčių.
Didina 2 tipo diabeto riziką vėliau gyvenime.
4. Specifiniai tipai
Atsirandantys dėl:
Genetinių defektų (MODY, monogeninis diabetas)
Kasos ligų (pankreatitas, navikai)
Endokrinopatijų (Kušingo sindromas, akromegalija)
Vaistų (gliukokortikoidų, kai kurių antipsichotikų)
Etiologija
Genetiniai veiksniai
1 tipo diabetas susijęs su imuninės sistemos dereguliacija ir HLA-DQ, DR aleliais
2 tipo diabetas turi daugiafaktorinį genetinį pagrindą – daugiau nei 400 identifikuotų genų, susijusių su insulino signalo keliais, adipokinais ir β-ląstelių funkcija
Aplinkos veiksniai
Perteklinis kalorijų vartojimas
Sėdimas gyvenimo būdas
Virusinės infekcijos (ypač 1 tipo diabetui)
Mikrobinio ir metabolinio uždegimo būklės (2 tipo diabetui)
Patogenezė
1. 1 tipo diabeto patogenezė
Autoimuninė ataka prieš kasos β-ląsteles, kurioje dalyvauja T limfocitai
Susidaro autoantikūnai: GADA, IA-2A, ZnT8A
β-ląstelių masė palaipsniui nyksta, kol insulino gamyba tampa nepakankama
2. 2 tipo diabeto patogenezė
a) Insulino rezistencija
Raumenų, kepenų ir riebalinio audinio ląstelės mažiau jautrios insulinui
Padidėja gliukozės gamyba kepenyse (glikoneogenezė)
b) β-ląstelių disfunkcija
Pamažu mažėja insulino sekrecija
Ląstelėms būdingas glikolitinės veiklos ir oksidacinio streso padidėjimas
c) Adipokinų ir uždegimo vaidmuo
Nutukęs riebalinis audinys išskiria:
TNF-α,
IL-6,
Leptiną,
Rezistiną.
Šie mediatoriai prisideda prie lėtinio uždegimo ir mažina insulino jautrumą
Cukrinio diabeto simptomai ir klinikiniai požymiai
Pagrindiniai hiperglikemijos simptomai
Poliurija (gausus šlapinimasis)
Polidipsija (troškulys)
Polifagija (padidėjęs apetitas)
Nuovargis
Svorio kritimas
1 tipo diabetui būdinga
Greitas simptomų progresavimas
Ketoacidozės rizika
2 tipo diabetui būdinga
Ilgas besimptomis periodas
Nustatomas atsitiktinai arba komplikacijų metu
Komplikacijos (apibendrinta mokslinė apžvalga)
Mikrovaskulinės
Diabetinė retinopatija – tinklainės kapiliarų pažeidimas
Diabetinė nefropatija – glomerulų sklerozė, albuminurija
Diabetinė neuropatija – periferinių nervų degeneracija
Makrovaskulinės
Aterosklerozė
Padidėjusi miokardo infarkto
Insulto
Periferinių arterijų ligos rizika
Hiperglikemija skatina oksidacinį stresą, AGE (pažengusių glikacijos produktų) formavimąsi, endotelio disfunkciją ir kraujagyslių sienelių pažeidimą
Diagnostiniai kriterijai
(informacinio pobūdžio, be individualių rekomendacijų)
Naudojami laboratoriniai rodikliai:
Gliukozė nevalgius
Gliukozės toleravimo mėginys (OGTT)
HbA1c (glikozilintas hemoglobinas)
Hiperglikemijos diagnozė nustatoma remiantis tarptautinėmis gairėmis, naudojant nustatytas ribines vertes.
Diabeto gydymo ir valdymo principai
1 tipo diabetas
Insulino terapija – būtina visą gyvenimą
Gliukozės monitoringas
Mitybos balansavimas ir edukacija
2 tipo diabetas
Gyvensenos pokyčiai (fizinė veikla, mitybos korekcijos)
Gliukozės mažinantys vaistai (pvz., metforminas ir kt., priklausomai nuo individualių poreikių)
Kai kuriems pacientams – insulino terapija
Svarbu: šis skyrius pateikia tik mokslinę apžvalgą. Individuali diagnozė ar gydymas visada turi būti aptariami su gydytoju.
Naujausi moksliniai tyrimai
Dirbtinė kasa ir technologijos
Nuolatinio gliukozės matavimo sistemos (CGM)
Insulino pompų automatizavimas ir algoritminis insulino valdymas
β-ląstelių regeneracija ir transplantacija
Kamieninių ląstelių naudojimas β-ląstelių atstatymui
Kasos salelių transplantacijos tyrimai
Imunoterapija
T-bet, PD-1 ir kitų imunomoduliatorių tyrimai 1 tipo diabeto progresavimui sulėtinti
Žarnyno mikrobiotos vaidmuo
Ryšys tarp mikrobiotos disbalanso, uždegimo ir insulino rezistencijos
Probiotikų ir prebiotikų poveikis glikemijai
Cukrinio diabeto prevencija
1 tipo diabeto prevencija
Šiuo metu nėra patikimų būdų išvengti autoimuninės destrukcijos, tačiau vyksta aktyvūs imunoterapijos tyrimai
2 tipo diabeto prevencija
Sveika mityba
Reguliarus fizinis aktyvumas
Normalus kūno masės palaikymas
Metabolinio sindromo rizikos mažinimas
Išvada
Cukrinis diabetas yra sudėtinga, daugialypė ir globaliai reikšminga metabolinė liga. Nors patofiziologiniai mechanizmai gerai ištirti, ligos paplitimas vis dar auga. Mokslas intensyviai tiria naujus gydymo metodus, siekdamas gerinti pacientų gyvenimo kokybę ir mažinti komplikacijų riziką. Supratimas apie diabetą, jo biologiją, rizikos veiksnius ir prevenciją – svarbus žingsnis visuomenės sveikatos stiprinimo link
